一波三折的急性心梗，原因並不簡單
71歲男性，既往身體狀況良好，近日出現意識模糊、腰痛，洗澡時摔倒，被救護車送入急診。由於患者精神狀態異常，醫生很難獲知病史，患者自訴無胸痛及呼吸困難。體溫36.8°C，脈搏98次/分，呼吸16次/分，血壓100/60mmHg。患者嗜睡，無肢體無力或感覺異常。心肺查體正常。
急診室心電圖可見II、III和aVF導聯ST段抬高（圖1箭頭），V1、V2、V3和aVL導聯ST段壓低（圖1三角形）。
圖1急診室心電圖
實驗室檢查：白細胞計數12.0×10⁹/L（參考范圍3.9–11.7），以中性粒細胞為主；血紅蛋白13.7g/dL（13.3–17.7）；肌酐1.3mg/dL（0.7–1.3），乳酸3.4mmol/L（0.5–2.2），高敏肌鈣蛋白I48.3ng/L（
頭顱CT掃描未發現急性異常改變，CT主動脈造影排除主動脈夾層。患者因ST段抬高型心肌梗死（STEMI）緊急接受心導管插入術。冠脈造影中左主幹、後降支、左回旋動脈後外側分支顯影，左回旋支優勢動脈可見充盈缺損，多個鈍緣支遠端可見大的充盈缺損（圖2）。
圖2冠脈造影
球囊血管成型術後在充盈缺損部位抽吸血栓，冠脈血流得以改善。抽吸物呈黃色，纖維蛋白樣外觀，不是典型的紅色或白色血栓。血管內超聲檢查顯示左回旋支或後降支無動脈粥樣硬化性病變，冠脈內註射硝酸甘油不能增加冠脈血管直徑或改善充盈缺損。
1.以下哪一項是該患者冠脈阻塞最可能的原因？
A．動脈粥樣硬化斑塊破裂並形成冠狀動脈內血栓
B．冠狀動脈栓塞
C．自發性冠狀動脈夾層
D．冠狀血管痙攣
動脈粥樣硬化斑塊破裂：冠狀動脈內血栓形成是ST段抬高型心肌梗死最常見的原因，但該患者的冠脈造影未顯示明顯的冠狀動脈粥樣硬化，血管內超聲也沒有顯示破裂、侵蝕或破裂的罪魁禍首斑塊。此外，抽吸出的纖維蛋白樣物質與動脈粥樣硬化斑塊破裂形成的典型紅色或白色血栓的外觀不一致。
自發性冠狀動脈夾層：通常中年女性更容易發病（90%的患者）；在妊娠期或圍產期心肌梗死病例中，自發性冠狀動脈夾層所致者占15%。該患者的血管造影和血管內超聲均無動脈夾層證據。
冠狀血管痙攣：冠狀血管痙攣可導致心絞痛和心肌梗死，通常是ST段抬高型。血管造影顯示冠脈痙攣，部分患者伴有動脈粥樣硬化。本患者的冠脈造影未發現血管痙攣的征象，球囊擴張和抽吸後冠脈造影發現充盈缺損，排除瞭血管痙攣是STEMI的主要原因。
冠狀動脈栓塞：冠脈造影發現與栓塞一致。
術後患者被送入冠狀動脈重癥監護室，在接下來的24小時內，他的體溫升高到38.9°C，白細胞計數為29.7×10⁹/L；盡管給予抗生素、血管加壓藥和液體，患者仍出現缺氧性呼吸衰竭、急性腎損傷和難治性休克。經胸超聲心動圖顯示射血分數低於20%，左心室下壁、後壁和側壁無明顯異常。主管醫生認為，這種程度的心功能障礙與患者冠脈造影顯示的血管異常表現不一致。
由於患者休克病因不明，並且對補液、抗生素和血管加壓藥反應不佳，第二天再次進行造影，顯示右側和左側充盈壓升高。肺毛細血管楔壓32mmHg（參考范圍
左回旋支優勢動脈及鈍緣支的血流正常，鈍緣支遠端發現多個新的缺損，與反復冠脈栓塞一致。
2.患者的血流動力學結果提示是哪種類型的休克？
A．分佈性
B．心源性
C．混合性
D．低血容量性
通過表1可以確定休克機制。
表1休克的類型
分佈性休克：當血管異常擴張時，如敗血癥或過敏反應，會發生分佈性休克。心輸出量通常正常或增加，全身血管阻力低，肺毛細血管楔壓低。
心源性休克：當心臟不能充分泵血時，如心肌梗死後，會發生心源性休克。心輸出量減少，全身血管阻力高，肺毛細血管楔壓通常增高。
低血容量性休克：當血管內血容量不足時，如出血後，會發生低血容量性休克。心輸出量正常到減少，全身血管阻力正常或增高，肺毛細血管楔壓低。
該患者需要多種加壓藥物來恢復全身血管阻力，表明患者處於血管舒張狀態。在使用多種加壓藥後全身血管阻力正常且伴有低心排，提示為混合性休克。
在使用球囊泵、正性肌力藥物、加壓藥、機械通氣以及持續的靜脈-靜脈血濾後，患者仍有進行性低血壓和持續性乳酸酸中毒。經胸超聲心動圖顯示進行性左心室功能障礙，少量心包積液，無瓣膜功能障礙或贅生物。頭顱CT可見蛛網膜下腔出血，左側明顯，無腦積水或腦疝。
48小時復查心電圖，II、III和aVF導聯ST段抬高仍然存在，V1-V3和aVL導聯中ST段壓低已消失，V4和V5導聯出現新的ST段抬高（圖3箭頭）。
圖348小時心電圖
入院時的血液培養顯示金黃色葡萄球菌呈陽性。
3.48小時心電圖持續ST段抬高的原因最可能是？
A．復發性ST段抬高型心肌梗死
B．心包炎
C．室壁瘤
D．蛛網膜下腔出血
復發性ST段抬高型心肌梗死：發生STEMI後，ST段及對應的改變通常在48小時內恢復。該患者ST段持續性抬高，而對應的ST段壓低消失，不符合復發性STEMI心電圖表現。
室壁瘤：可表現為STEMI後持續性ST段抬高，但超聲心動圖及心室造影均無相應改變。
蛛網膜下腔出血：常見U波和T波異常，而非ST段抬高。
心包炎：心包炎的心電圖表現多為彌漫性ST段抬高，無T波倒置或Q波。該患者的ST段抬高不符合冠脈分佈，與新出現的心包積液及心包炎一致。
入院第3天，經食管超聲心電圖檢查結果顯示，患者主動脈瓣上有一8mm的贅生物，無主動脈瓣反流。診斷為金黃色葡萄球菌性心內膜炎並發冠狀動脈和腦栓塞。CT顯示的蛛網膜下腔出血懷疑為腦栓塞所致。脊柱磁共振排除瞭脊柱感染。
患者接受瞭主動脈瓣置換術，植入生物瓣。術中，發現患者為化膿性心包炎，心包液中生長出金黃色葡萄球菌。術後患者無法脫離體外循環，上ECMO，住院第5天，出現難治性膿毒癥，救治無效死亡。
感染性心內膜炎是一種致死、致殘性疾病。屍檢報告顯示，多達60%的感染性心內膜炎患者的冠脈循環中存在微栓子。有3%～11%的感染性心內膜炎患者出現瞭由大栓子引起的心肌梗死癥狀和體征。
金黃色葡萄球菌心內膜炎和主動脈瓣心內膜炎患者的栓塞風險最高。栓塞最常進入左冠狀動脈並到達左前降支。
對於疑似感染性心內膜炎患者，專傢意見支持進行早期冠脈造影。血管內超聲可用於區分斑塊侵蝕和栓子。無論是否使用球囊擴張，都可以進行血栓抽吸，以恢復正常的冠狀動脈血流；然而，支架成形術可能會在血管壁形成感染灶。也可以使用溶栓藥、抗血小板藥物和抗凝劑治療遠端小栓子，但對於感染性心內膜炎患者來說，上述治療的顱內和全身出血風險較高。
小結
該患者最初的表現符合典型的STEMI，動脈粥樣硬化性心血管疾病是常見的病因。然而，血管造影、血流動力學和微生物結果最終指引醫生找到瞭病因——感染性心內膜炎。這個病例提醒我們，來自心臟瓣膜贅生物的栓塞有時會引起讓人意想不到的結果。
如果血管造影未發現動脈粥樣硬化斑塊破裂的證據，應考慮其他病因，包括冠脈痙攣、冠脈夾層和栓塞。發熱、白細胞增多和血管造影中血管切斷是感染性冠狀動脈栓塞的早期線索。後來的血液培養、超聲心動圖上的贅生物以及血流動力學結果，為心內膜炎提供瞭額外的證據。
文獻索引：SmithaGaneshan,BenjaminKelemen,GurpreetDhaliwal,LucasZier.Anunexpectedturn:A71-year-oldmanwithmyocardialinfarction.ClevelandClinicJournalofMedicine,2022;89(7):401-407.
